La hiperexcitabilidad de neuronas principales de la BLA por reducción de inhibición GABAérgica está bien documentada en ratones Fmr1 KO, y se ha propuesto que un desequilibrio E/I similar contribuye a la ansiedad en el autismo humano. Pero la relación entre esa hiperexcitabilidad y la conducta observada es más compleja de lo que sugiere un slider único: estudios conductuales en ratones modelo de autismo muestran resultados heterogéneos —algunos reportan más conductas tipo ansiedad, otros menos—, y hay evidencia de que la ansiedad humana típica se asocia más bien a hiperactivación amigdalina ante estímulos aprendidos, mientras que en modelos de autismo el problema podría estar más ligado a cómo el circuito aprende a asociar señales de amenaza.
Es decir: el circuito hiperexcitable es un hallazgo real y replicado en modelos animales. Que esa hiperexcitabilidad se traduzca directamente en "más ansiedad", igual en ratones que en personas, es una simplificación didáctica para ilustrar la idea de un sustrato compartido — no una traducción validada.