Una crisis no es lo mismo que epilepsia
El cerebro funciona gracias a millones de neuronas que se comunican mediante pequeñas señales eléctricas. Una crisis epiléptica ocurre cuando un grupo de neuronas se activa de forma excesiva y sincronizada, todas a la vez, durante un período breve. Según la región del cerebro que se vea afectada, la crisis puede producir movimientos, sensaciones extrañas, una desconexión momentánea o una pérdida de conciencia.
Tener una crisis no significa necesariamente tener epilepsia. Muchas crisis son provocadas por una causa puntual —por ejemplo, fiebre alta en niños pequeños, un nivel muy bajo de azúcar en la sangre o la suspensión brusca del alcohol— y no vuelven a repetirse cuando esa causa desaparece.
La epilepsia es una enfermedad del cerebro que se caracteriza por una tendencia duradera a generar crisis. En la práctica, la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) considera que una persona tiene epilepsia si cumple alguna de estas condiciones:1
- ha tenido al menos dos crisis no provocadas, separadas por más de 24 horas;
- ha tenido una crisis no provocada y su riesgo de tener otra en los próximos años es alto (similar al de alguien que ya tuvo dos);
- ha sido diagnosticada con un síndrome epiléptico específico.
¿Qué tan frecuente es?
La epilepsia es una de las condiciones neurológicas más comunes. Un análisis de más de 200 estudios en todo el mundo estimó que entre 6 y 8 de cada 1.000 personas tienen o han tenido epilepsia activa, con cifras algo mayores en países de ingresos bajos y medios.2 Puede comenzar a cualquier edad, desde la infancia hasta la vejez.
¿Qué ocurre en el cerebro durante una crisis?
Una buena forma de imaginar el cerebro es como un auto con acelerador y freno. El acelerador son las señales excitatorias (principalmente el neurotransmisor glutamato), que empujan a las neuronas a activarse. El freno son las señales inhibitorias (principalmente el neurotransmisor GABA), que las calman. En un cerebro sano, ambos se mantienen en equilibrio.
Cuando ese equilibrio se inclina hacia la excitación, los circuitos se vuelven hiperexcitables: las neuronas quedan demasiado dispuestas a activarse, y una pequeña chispa puede propagarse y reclutar a muchas neuronas a la vez. Eso es una crisis.
Para que el freno funcione, el GABA depende de algo que suele pasarse por alto: la cantidad de cloruro dentro de las neuronas. Dos proteínas de la membrana la regulan. Una, llamada KCC2, saca cloruro de la neurona y mantiene el freno fuerte. La otra, NKCC1, lo introduce. Si NKCC1 trabaja de más, el cloruro se acumula dentro de la neurona y el GABA pierde parte de su capacidad de frenar, e incluso puede llegar a excitar.3 Este mecanismo es uno de los focos de investigación de nuestro laboratorio.
No todas las crisis son convulsiones
Mucha gente asocia la epilepsia con caídas y sacudidas de todo el cuerpo, pero esa es solo una de muchas formas posibles. La ILAE distingue dos grandes grupos:4
- Crisis focales, que comienzan en una zona de un hemisferio cerebral. La persona puede mantenerse consciente o no. Pueden manifestarse como una sensación extraña, un olor o sabor que no está, movimientos de una parte del cuerpo, o acciones automáticas como masticar o frotarse las manos. A veces una crisis focal se extiende y se vuelve bilateral.
- Crisis generalizadas, que comprometen ambos hemisferios desde el inicio. Incluyen las crisis tónico-clónicas (rigidez seguida de sacudidas) y las ausencias, que son desconexiones de pocos segundos que pueden pasar inadvertidas o confundirse con distracción.
¿Qué la causa?
Las causas son muy variadas: factores genéticos, lesiones del cerebro (por ejemplo, después de un accidente cerebrovascular, un traumatismo o una infección), malformaciones del desarrollo, alteraciones metabólicas o del sistema inmune. En una proporción importante de personas la causa no llega a identificarse.2 La epilepsia no es una enfermedad mental, no es contagiosa y no refleja la inteligencia de quien la tiene.
¿Tiene tratamiento?
Sí. El tratamiento principal son los medicamentos anticrisis (antes llamados antiepilépticos). En un seguimiento de casi 1.800 personas durante 30 años, cerca de dos de cada tres lograron controlar sus crisis, la mayoría con el primer o segundo medicamento que probaron. Sin embargo, algo más de un tercio siguió teniendo crisis a pesar del tratamiento, una proporción que no ha cambiado mucho pese a la llegada de nuevos fármacos.5 Para estas personas existen otras opciones, como la cirugía de epilepsia, la estimulación nerviosa o dietas especiales, que deben evaluarse con un equipo especializado.
Esa tercera parte con epilepsia difícil de controlar es una de las razones por las que seguimos investigando los mecanismos básicos de la hiperexcitabilidad: entenderlos mejor puede abrir camino a nuevos tratamientos.
Si ves a alguien tener una crisis convulsiva
- Mantén la calma y mira la hora: es útil saber cuánto dura.
- Aleja objetos con los que pueda golpearse y pon algo blando bajo su cabeza.
- Cuando las sacudidas terminen, gírala suavemente de lado para que respire con facilidad.
- No le pongas nada en la boca y no intentes sujetar sus movimientos.
- Quédate a su lado hasta que se recupere por completo.
- Llama a emergencias si la crisis dura más de 5 minutos, si se repite sin que la persona se recupere entre una y otra, si tiene dificultad para respirar, si se lesionó, si ocurrió en el agua, o si es su primera crisis.
Lo que investigamos
En nuestro laboratorio estudiamos, en modelos animales, cómo las alteraciones en el manejo del cloruro debilitan la inhibición en el hipocampo, una región del cerebro frecuentemente involucrada en la epilepsia del lóbulo temporal. Puedes leer más en nuestra página de investigación en epilepsia, o explorar de forma interactiva cómo se inicia y propaga una crisis en nuestros simuladores.
Referencias
- Fisher RS, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014;55(4):475–482. doi:10.1111/epi.12550
- Fiest KM, et al. Prevalence and incidence of epilepsy: a systematic review and meta-analysis of international studies. Neurology. 2017;88(3):296–303. doi:10.1212/WNL.0000000000003509
- Kaila K, Price TJ, Payne JA, Puskarjov M, Voipio J. Cation-chloride cotransporters in neuronal development, plasticity and disease. Nat Rev Neurosci. 2014;15(10):637–654. doi:10.1038/nrn3819
- Fisher RS, et al. Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy. Epilepsia. 2017;58(4):522–530. doi:10.1111/epi.13670
- Chen Z, Brodie MJ, Liew D, Kwan P. Treatment outcomes in patients with newly diagnosed epilepsy treated with established and new antiepileptic drugs: a 30-year longitudinal cohort study. JAMA Neurol. 2018;75(3):279–286. doi:10.1001/jamaneurol.2017.3949
Este texto tiene fines educativos y no reemplaza la evaluación de un profesional de la salud. Si tú o alguien cercano ha tenido una crisis, consulta a un médico o neurólogo.